วันเสาร์ที่ 8 มีนาคม พ.ศ. 2557

Localization of neurological lesion

Approach to neurological cases
คำถามที่ต้องหาคำตอบก็คือ ผู้ป่วยรายนั้นมีพยาธิสภาพอยู่ที่ใด และพยาธิสภาพนั้นเกิดจากอะไร
  • Localization: PNS, spinal cord, brainstem, cerebral cortex, cerebellar, subarachnoid space
  • Pathology: congenital, trauma, tumor/paraneoplastic, infection, inflammatory/demyelinating, toxic/metabolic, vascular, degenerative

 Localization of neurological lesion
การที่จะบอกว่าพยาธิสภาพนั้นอยู่ที่ใด ขึ้นอยู่กับการได้มาซึ่งประวัติและตรวจร่างกายที่ถูกต้อง อย่างเป็นระบบ มีหลักการโดยทั่วไปดังนี้คือ ให้พยายามคิดว่าพยาธิสภาพนั้นอยู่ที่ตำแหน่งใด ซึ่งจะสามารถอธิบายอาการและอาการแสดงทั้งหมดของผู้ป่วยได้

1.       Cerebral cortex
สรุป: สิ่งที่จะบอกว่า lesion อยู่บริเวณ cerebral cortex คือการที่มี cortical dysfunction สิ่งที่ตรวจพบง่ายที่สุดก็คือ Rt hemiparesis จะมี aphasia หรือถ้ามี Lt hemiparesis จะมี neglect และ apraxia
การตรวจ cortical sensory เช่น graphesthesia, stereognosia, 2 point discrimination นั้นจะสามารถตรวจได้ ก็ต่อเมื่อผู้ป่วยยังมี basic sensation เช่น touch, pain sensation ดีอยู่เป็นต้น
  • Frontal lobe ประกอบไปด้วย
motor map
      o   Primary motor cortex มีอาการ hemiparesis ตาม motor map เช่น anterior cerebral distribution จะ weak ขา > แขน แต่ถ้าเป็น middle cerebral distribution จะ weak แขน > ขา
      o   Premotor cortex ทำหน้าที่วางแผนการเคลื่อนไหว (motor program); lesion: apraxia (เสีย learning motor skill จะเคลื่อนไหวไม่ได้ตามต้องการแม้ว่ากล้ามเนื้อจะไม่อ่อนแรง), deficit ของ fine motor control (serial movement)
      o   Supplementary motor area เกี่ยวกับความตั้งใจในการเริ่มเคลื่อนไหว; lesion: mutism, akinesia
      o   Prefrontal area เกี่ยวกับความคิดเปรียบเทียบถูกผิดดีเลว การวางแผน การตัดสินใจ การแสดงออกทางพฤติกรรม บุคลิกภาพ; lesion: frontal release signs (palmar grasp reflex, glabellar reflex), mental disorder
      o   Broca’s area รับข้อมูลจาก wernicke’s area แล้วนำไปสร้างคำพูด (dominant); สร้างอารมณ์และจังหวะในการพูด (non-dominant); lesion: motor aphasia (ผลิตคำพูดไม่ได้-อยากจะบอก(broc)แต่บอกไม่ได้), monotone speech
      o   Frontal eye field ทำหน้าที่เลือกมองเป้าหมายและกวาดตามอง (succade); lesion: จะมองไปฝั่งเดียวกับ lesion หรือฝั่งตรงข้ามถ้าถูกกระตุ้น (seizure)
  • Parietal lobe การที่จะตรวจ cortical sensation ได้นั้นผู้ป่วยจะต้องไม่เสีย basic sensation ความผิดปกติที่จะตรวจได้ไม่ว่า lesion จะอยู่ข้างใดได้แก่ ตรวจ 2 point discrimination, graphesthesia (เขียนเลขบนมือ), stereognosis (จับแล้วบอกชื่อสิ่งของ), double stimultaneous stimulation (ตรวจ pin prick พร้อมกัน 2 ข้าง แล้วอีกข้างไม่รู้สึกหรือรู้สึกทื่อ), abolition of optokinetic nystagmus, visual inattention; visual pathway: lower quadrant visual field defect
      o   Dominant parietal lobe: ผิดปกติด้านภาษา (anomia เสียการใช้คำที่เหมาะสม จะพูดเยิ่นเย้อ, aphasia พูดไม่คล่อง ตะกุกตะกัก, alexia อ่านไม่รู้เรื่อง, agraphia เขียนไม่ได้), Gerstman’s syndrome (left-right confusion, finger agnosia, acalculia, agraphia), tactile agnosia, ideational apraxia
      o   Non dominant parietal lobe: visuospatial disorder (การเชื่อมโยงภาพที่เห็นกับมิติต่างๆ), topographic memory loss, anosagnosia (ไม่คิดว่าผิดปกติ/เจ็บป่วย), hemi-neglect (ปฎิเสธร่างกายอีกครึ่งหนึ่งว่ามีอยู่), dressing apraxia, constructional apraxia (ไม่เข้าใจโครงสร้าง เช่นวาดรูปหกเหลี่ยม), confusion, มักจะไม่ยอมลืมตา มี blepharospasm
** Apraxia คือเสีย learning motor skill จะเคลื่อนไหวไม่ได้ตามต้องการแม้ว่ากล้ามเนื้อจะไม่อ่อนแรง
  • Temporal lobe สมองส่วนสำคัญในการได้ยิน (Auditory cortex)
      o   Dominant lobe: receptive aphasia (Wernike’s aprasia)-were nike ไม่เข้าใจสิ่งที่ได้ยินเลยพูดไปเรื่อย
      o   Nondominant lobe: เกี่ยวกับจังหวะ ทำนอง เสียงสูงต่ำ
      o   Medial temporal lobe (hippocampal, amygdala): part of limbic system (aggressive behavior, unable to form memory)-จำไม่ได้แต่บ้า
      o   Visual pathway: superior quadrant field defect
  • Occipital lobe: Homonymous hemianopia
      o   Visual agnosia (ไม่เข้าใจสิ่งที่เห็น), prosopagnosia (จำหน้าไม่ได้), Anton’s syndrome (ปฎิเสธว่ามองเห็น), visual illusion, hallucination, alexia, impaired optokinetic nystagmus

**hemisphere ส่วนที่ควบคุม CN เช่น facial motor cortex เมื่อมี cerebral cortex lesion ก็สามารถมีอาการเช่นเดียวกับ CN lesion ได้ บาง CN ถูกควบคุมจาก hemisphere ข้างเดียวเช่น CN 3,4,6,lower part ของ face แต่บาง CN ถูกควบคุมจาก hemisphere ทั้ง 2 ข้างเช่น forehead, CN 5, 9-12 ทำให้เวลามี lesion ที่ hemisphere จึงตรวจไม่พบความผิดปกติ (บางครั้งอาจตรวจความผิดปกติได้ชั่วคราว เพราะ hemisphere ข้างตรงข้ามจะควบคุมมากกว่าอีกข้าง อาจจะมี transient weakness ของ palatal, tongue, dysphagia ได้)

2.       Internal capsule จะมีลักษณะเป็น pure motor มีอาการอ่อนแรงมากทั้งแขนและขาเท่าๆกัน โดยไม่มี cortical dysfunction

3.       Thalamus จะเป็น pure sensory hemianesthesia

4.       Cerebellum
o   Lateral part: ipsilateral upper extremities dysmetria (FTNTF), dysdiadocholinesia, ataxia, intention tremor, dysarthria with “scanning speech”
o   Central (metabolic): truncal ataxia, lower extremities ataxia, wide bases gait, nystagmus

5.       Brain stem

สรุป: สิ่งที่ช่วยในหารบอกว่า lesion อยู่ที่ brainstem คือการมองหา crossed sign ระหว่างใบหน้าและลำตัว

ถ้าจะพิจารณา blood supply ของ brainstem ง่ายๆคือ มี paramedian branches และ long circumferential branches (SCA, AICA, PICA) เพราะฉะนั้นเวลาเกิดอาการจึงมักจะแบ่งเป็น medial brainstem syndrome และ lateral brainstem syndrome มีหลักการหาตำแหน่ง lesion ง่ายๆโดยใช้ “4 rules of brainstem” โดยดูว่า lesion อยู่ medial หรือ lateral และอยู่ระดับ midbrain, pons หรือ medullaได้แก่
  • Medial structure 4 อย่าง ขึ้นต้นด้วย “4M” ได้แก่ Motor pathway (corticospinal tract: weak ของแขนขาฝั่งตรงข้าม), Medial lemniscus (เสีย vibration, propioception ของแขนขาฝั่งตรงข้าม lesion), Medial longitudinal fascculus (interinclear opthalmoplegia เสีย adduction ของตาฝั่งเดียวกับ lesion และมี nystagmus ของตาฝั่งตรงข้ามเมื่อมอง lateral), Motor nucleus/nerve ของ CN ที่หาร 12 ลงตัว (CN 3, 4, 6, 12)
  • Lateral structure 4 อย่าง ย่อว่า “4S” ได้แก่ Spinocerebellar (ataxia ของแขนขาฝั่งเดียวกับ lesion), Spinothalamic tract (เสีย pain, temp ฝั่งตรงข้าม lesion), Sympathetic tract (Horner syndrome ของฝั่งเดียวกับ lesion), Sensory nucleus of CN 5 (เสีย pain, temp ของหน้าฝั่งเดียวกับ lesion)
*  **Sympathetic system ผิดปกติสามารถเกิดจาก lesion ได้ตั้งแต่ thalamus, medulla, C8T1 root, sympathetic fiber ที่ carotid, carvernous sinus
  • Cranial nerves แบ่งเป็น  
                  o   Midbrain lesion ได้แก่ CN 3 (ptosis, dilated pupil, eye turn out + slightly down, ,มอง adduction ไม่ได้ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 4 (มองลงเข้าหาจมูกไม่ได้ฝั่งเดียวกับ lesion)
                  o   Pons lesion (CN 5-8) ได้แก่ CN 5 (unilateral facial numbness ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 6 (lateral gaze palsy ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 7 (facial palsy ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 8 (unilateral deafness ฝั่งเดียวกับ lesion) ***ยกเว้น vestibular portion ของ CN 8 (vertigo) จะอยู่ที่ lateral medulla
                  o   Medulla lesion (CN 9-12) ได้แก่ CN 9 (เสีย pharyngeal sensation ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 10 (palatal weakness ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 11 (weakness ของ trapezius, sternocleidomastoid ฝั่งเดียวกับ lesion), CN 12  (weakness ของ tongue ฝั่งเดียวกับ lesion)
นอกจากนี้ยังสามารถดูว่าเป็น Intraaxial หรือ extraaxial lesion โดยถ้า CN involvement พร้อมๆกับ long tract involvement ให้คิดถึง intraaxial แต่ถ้า CN involvement ก่อน long tract ให้คิดถึง extraaxial lesion

***lesion ที่เกิดขึ้นบริเวณที่ brain stem ส่วนมากจะโดน cerebellum ไปด้วยเพราะฉะนั้นจะมีอาการของ cerebellum dysfunction ด้วย

***ระวังสับสนเมื่อตรวจพบ facial palsy แบบ UMN lesion ส่วนใหญ่เกิดจาก cerebral cortex lesion (UMN weakness of face) ไม่ได้เกิดจาก brain stem lesion ซึ่งพบได้น้อยกว่ามาก (nucleus ของ CN VII อยู่ที่ pons เพราะฉะนั้นถ้า lesion อยู่เหนือ pons (เช่น cerebral peduncle ของ midbrain) จะทำให้เกิด UMN weakness ได้)
Brain stem syndrome ที่สำคัญได้แก่
Medial syndrome
medial brainstem syndrome
Lateral syndrome
lateral brainstem syndrome
Ventral midbrain syndrome (Weber’s syndrome)
  • Contralateral hemiparesis
  • Ipsilateral third nerve palsy
Dorsal midbrain syndrome (Benedict’s syndrome)
  • Ipsilateral oculomotor paresis
  • Contralateral involuntary movement: rubral tremor, ataxia
  • Contralateral hemiparesis
6.       Spinal cord

ลักษณะเฉพาะ ได้แก่ เป็น UMN weakness, increased muscle tone, hyperreflexia, upgoing plantar response, sensory level, autonomic disturbance


Intrinsic cord
Extrinsic cord
Weakness
ANS        
Pain          
Sensory    
Descending
Early autonomic involvement
Funnicular pain
Sacral sparing
Ascending
Late autonomic involvement
Bone pain, radicular pain
Sensory level
  • Intrinsic cord lesion: acute transverse myelitis, spinal cord ischemia, intrinsic cord tumor (astrocytoma, ependymoma), syringomyelia
  • Extrinsic cord lesion: metastatic tumor causing spinal cord compression, epidural abscess, extrinsic cord tumor (meningioma, schwannoma, lipoma), degenerative spine disease
7.        Subarachinoid

Localization
CN
Pathology
Superior orbital fissure
III, IV, V1, VI

Cavernous sinus
III, IV, V1, V2, VI

Retrosphenoid space
II, III, IV, V, VI
Tumor
Apex of petrous bone (Gradenigro)
V, VI
tumor of petrous bone, infection, acoustic neuroma
Pontocerebellar angle
V, VII, VIII, (IX)
acoustic neuroma, menigioma
Jugular foramen
IX, X, XI
tumor, aneurysm
Posterior laterocondylar space
IX, X, XI, XII
tumor of parotid gld
Posterior retroparotid space
IX, X, XI, XII, Horner’s syndrome


Carvernous sinus lesion
  • Infection: Carvernous sinus thrombosis, chronic granulomatous infection (TB, Fungal)
  • Trauma: CC fistula
  • Vascular: aneurysm of intracarvernous part of carotid a.
  • Tumor:

o   Direct extension from skull base: CA nasopharynx
o   Metastasis: breast, lung
o   Hematologic: lymphoma, leukemia
o   Extension from sella tumor
  • Idiopathic inflammatory (Tolosa Hunt)

Cause of CN III lesion
  • Diabetes
  • Posterior communicating a. aneurysm
  • Uncal herniation
  • Carvernous sinus lesion
  • Superior orbital fissure lesion
  • Orbital apex lesion
  • Inflammation in subarachnoid space



8.       Peripheral neuvous system

Clinical LMN weakness: decreased muscle tone, muscle atrophy/ fasciculation, muscle weakness, hyporeflexia, down going plantar response

Approach
  • Pure motor: anterior horn cell, NMJ, muscle
      o   Anterior horn cell: atrophy, fasciculation, distal > proximal, DTR decrease (increase in ALS); eg. polio,  ALS
      o   NMJ: No atrophy, proximal > distal; Bulbar, ocular; Fluctuation, DTR-normal; eg. MG, Lambert Eaton, botulism
      o   Muscle: No atrophy, proximal > distal or specific muscle group, muscle pain, DTR-normal; eg. muscular dystrophy (congenital, infection (viral, pyomyositis, trichinosis), inflammation (polymyositis, dermatomyositis, inclusion body myositis), toxic/metabolic (thyroid, DM, K, Ca, PO4, Mg), drug (statin, steroid, alcohol, ARV))
  • Mixed motor, sensory, autonomic: nerve root, plexus, peripheral nerve
      o   nerve root, plexus: distal = proximal; peripheral nerve: distal > proximal
      o   Peripheral nerve: weakness & sensory loss in distribution, decrease DTR

Cause of peripheral neuropathy
  • Hereditary: Charcot Marie Tooth (HMSN), HNPP, amyloidosis
  • Tumor related (paraneoplastic): Lung, breast, ovarian cancer, hematologic malignancy, multiple myeloma
  • Infection: HIV, hepatitis B, C, leprosy
  • Autoimmune/ inflammation: GBS, chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP), vasculitis
  • Metabolic/toxic: Diabetes, thyroid diseases, drugs/toxin related, alcohol related
  • Nutritional deficiency: B1 deficiency, B12 deficiency



3 ความคิดเห็น: