วันพฤหัสบดีที่ 17 ธันวาคม พ.ศ. 2558

Approach to shock

Approach to shock

ภาวะช็อก เป็นความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือด ทำให้เกิดความไม่สมดุลกันระหว่าง tissue O2 supply และ O2 demand ส่งผลให้อวัยวะส่วนปลายทำงานผิดปกติ (end-organ dysfunction) อาจเกิดจากการส่ง O2 ไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพอหรือเกิดจากการที่เนื้อเยื่อไม่สามารถนำ O2 ไปใช้ได้ (cellular หรือ subcellular level) โดยชนิดของช็อกแบ่งเป็น 4 ชนิด ได้แก่
  • Hypovolemic shock ได้แก่ hemorrhage, capillary leak, GI losses, burns
  • Cardiogenic shock ได้แก่ MI, dysrhythmias, heart failure, valvular disease
  • Obstructive shock ได้แก่ PE, cardiac tamponade, tension pneumothorax
  • Distributive shock ได้แก่ sepsis, neurogenic shock, anaphylaxis, adrenal insufficiency

สมการพื้นฐาน
  • CO = HR x SV
  • MAP = CO x SVR
  • CaO2 (Arterial oxygen Content) = (1.39 x Hb x SaO2) + (PaO2 x 0.0031)
  • DO2 (Oxygen delivery) = CO x CaO2 x 10 (mL/min)
  • VO2 (Oxygen consumption) = CO x (CaO2 – CvO2) = CO x 1.34 x Hb x (SaO2 – SvO2) x 10
  • Shock index = HR/SBP ; ปกติ 0.5-0.7 ถ้า > 1.0 อย่างต่อเนื่องแสดงว่า LV function แย่ลง

ในภาวะปกติจะมีการขนส่ง O2 ไปยัง microcirculation (DO2) และ O2 เข้าสู่เนื้อเยื่อ (VO2) ได้เพียงพอกับ metabolic rate (MR) ทำให้ glucose ถูก oxidized ได้พลังงาน 36 ATP แต่ถ้า VO2 < MR แล้วจะทำให้ glucose บางส่วนเปลี่ยนเป็น lactate และได้พลังงานออกมา 2 ATP การที่ VO2 ไม่เพียงพอเกิดได้จาก DO2 น้อย (เช่น hypovolemic, cardiogenic shock) หรือเกิดจากที่ mitochondria ไม่สามารถนำ O2 ไปใช้ประโยชน์ได้ (cytopathic hypoxia เช่น septic shock)
            
          เมื่อมีภาวะ shock เกิดขึ้น ร่างกายจะพยายามรักษาระดับ DO2 ให้คงที่ผ่านกลไกต่างๆ ได้แก่ การหลั่ง epinephrine, norepinephrine, dopamine, cortisol เพิ่ม arteriolar และ venous tone, เพิ่ม HR เพิ่ม contractility, หลั่ง ADH กระตุ้น renin-angiotensin axis ดูดน้ำและ Na กลับ เมื่อภาวะ shock เป็นมากขึ้น DO2 น้อยลง ร่างกายจะพยายามรักษาระดับ VO2 ให้คงที่ โดยการเพิ่ม O2 extraction (SaO2 – SvO2 จากปกติ 20-30%) จนถึงระดับสูงสุดคือ 50% แล้วถ้า DO2 ยังลดลงอีกจะเกิดภาวะ tissue hypoxia (หรือ O2 dept) เกิดภาวะ anaerobic metabolism เกิดการสร้างกรด lactic ขึ้น (แต่กว่าจะตรวจพบ lactate ในเลือดจะช้ากว่า O2 dept ประมาณ 6 ชั่วโมง); ในภาวะ septic shock ที่ tissue hypoxia เกิดจากการที่ไม่สามารถนำ O2 ไปใช้ประโยชน์ได้จะมี SaO2 – SvO2 ต่ำกว่าปกติ (< 20%)  

Markers ในการบอกภาวะ inadequate tissue oxygenation ได้แก่ serum lactate > 2 mmol/L, arterial base deficit > 2 mmol/L, SvO2 < 50% (เมื่อ SaO2 ประมาณ 100%) หรือ SaO2 – SvO2 > 50%
***ในทางปฏิบัติอาจใช้ ScvO2 (tip ใน SVC) แทน SvO2 ซึ่งปกติ ScvO2 จะมากกว่า SvO2 ประมาณ 7+/- 4%

เชื่อว่าเมื่อมีภาวะ shock เกิดขึ้น จะมีการกระตุ้น inflammatory response (เช่นจาก activated neutrophil สร้าง oxidizing agents) แต่เมื่อ oxidant activity มากเกินกว่า endogenous antioxidant จะทำให้เกิด cell injury แล้วจะทำให้ภาวะ inflammation เกิดมากขึ้นอีกเป็นลูกโซ่ (inflammatory tissue ก็กระตุ้นให้เกิด inflammation ต่อ) เรียกว่า malignant inflammation จะทำให้เกิด multiorgan dysfunction syndrome (MODS) และเกิด multiorgan failure (MOF) ตามมา

ซักประวัติและตรวจร่างกาย เพื่อแยกสาเหตุและวินิจฉัยภาวะ shock ต้องอาศัยประวัติและตรวจร่างกายหลายๆส่วนร่วมกัน
  • Vital signs: ไม่แน่นอนขึ้นกับระยะและสาเหตุของ shock รวมถึงโรคประจำตัวและยา ส่วนมากมักพบ SBP < 90 mmHg; อาจตรวจพบภาวะ SIRS (Temp > 38oC หรือ < 36oC, HR > 90/min, RR > 20/min หรือ PCO2 < 32 mmHg, WBC > 12,000 หรือ < 4,000 หรือ bands > 10%); MAP (< 65 mmHg)
  • CNS: สับสน กระสับกระส่าย ซึม
  • Skin: มือเท้าเย็น ซีด คล้ำ เหงื่อออก capillary refill > 2-3 sec
  • CVS: neck vein ขึ้นกับสาเหตุ, tachycardia, S3 ใน high-output states
  • RS: tachypnea, เพิ่ม minute ventilation, hyper/hypocapnia
  • GI/GU: ileus, GIB, acalculous cholecystitis, mesenteric ischemia, UO ลดลง
  • Metabolic: hyper/hypoglycemia, hyponatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis

Investigation: CBC, BUN, Cr, electrolytes, Ca, Mg, PO4, glucose, lactate, LFTs, cortisol level, PT, aPTT; ABG, CXR, ECG, UA, UPT การส่งตรวจแต่ละอย่างให้พิจารณาเป็นรายๆไปจากประวัติและตรวจร่างกาย
  • Portable CXR AP: ประเมิน heart size, pulmonary edema, free air, pneumothorax, infiltration/effusion
  • Bedside US (ดูเรื่อง basic US): ดู IVC respiratory variation, LVEF, RV dilatation, pneumothorax, peritoneal fluid, AAA, DVT
  • ABG: ประเมิน acid-base, ventilation และ oxygenation
  • Serum lactate

Hemodynamic monitoring: O2 saturation, ECG monitoring, NIBP; ใน critical care มักจะ monitor intra-arterial BP, ETCO2, CVP, ScvO2

Shock resuscitation: ABCDE

Airway control ที่ดีที่สุดคือ ETT แต่ควรให้ IV resuscitation หรือ vasoactive agents ก่อน เพื่อป้องกัน hemodynamic collapse จาก sedative agents และจาก PPV
**PPV จะไปลด preload ทำให้ CO ลดลง แต่ก็ไปช่วยลด afterload ด้วย จากการลด systolic transmural pressure ซึ่งอาจทำให้ CO เพิ่มขึ้น

Breathing (control work of breathing) ถ้ามี tachypnea มากๆ จำเป็นต้องให้ mechanical ventilation เพื่อลดการใช้ O2 ของ respiratory muscle แต่ต้องตั้ง setting ให้ได้ minute ventilation (ที่ compensate ไว้) เท่ากับก่อนที่จะใส่ ETT และตรวจ ABG ซ้ำเพื่อประเมิน acid-base, oxygenation และ ventilation; อาจให้ neuromuscular blocking agents เพื่อลดการใช้ O2 ของ respiratory muscle ลงอีก

Circulation: เปิด large-bore peripheral IV; ทำ passive leg raising ถ้าทำให้ BP ดีขึ้น แสดงว่าต้องให้ fluid resuscitation โดยให้ NSS 500-1,000 mL ใน 5-20 นาที แล้วประเมินซ้ำทุกครั้งหลังให้ ถ้าต้องให้ IV fluid ปริมาณมากๆ แนะนำให้เป็น RLS เพื่อป้องกัน hyperchloremic metabolic acidosis
***แม้ว่า Colloid สามารถเพิ่ม Cardiac Index ได้ดีกว่า crystalloid แต่จากการศึกษาพบว่ายังไม่มี survival benefit และราคาแพงกว่า จึงยังแนะนำให้ใช้ crystalloids เป็นตัวเลือกแรก
เลือกชนิดของ fluid ขึ้นกับจุดประสงค์ในการ resuscitation เช่น
Ø กรณีที่ต้องการ resuscitate interstitial volume ร่วมด้วย เช่น dehydration, blood loss ให้ crystalloid fluid (RLS)
Ø กรณี life-threatening hypovolemia จาก blood loss เลือกให้สารน้ำที่มีประสิทธิภาพสูงสุดคือ iso-oncotic colloid (5% albumin)
Ø กรณี hypovolemia จาก hypoalbuminemia เลือกให้ hyper-oncotic colloid (25% albumin)
  • พิารณาทำ central venous access เพื่อช่วยในการประเมิน CVP, monitoring ScvO2 และเป็น route ในการให้ vasopressor ในระยะยาว
*** ในทางปฏิบัติการวัด CVP (end-diastolic pressure-EDP) เพื่อใช้ในการประเมิน preload แต่จากการทดลองพบว่า preload หรือ end-diastolic volume (EDV) ไม่สัมพันธ์กับ EDP โดยเฉพาะในคนที่ ventricular compliance ไม่ดี เช่นมี diastolic dysfunction
  • Vasopressor, Inotrope เมื่อไม่ตอบสนองต่อ fluid resuscitation
Vasopressor: Dose(mcg/kg/min) = Drop(mL/h) x [conc]/ 0.06 x BW; example for 50 kg
Ø Dopamine β-agonist 2.5-5 mcg/kg/min; α-agonist 5-20 mcg/kg/min เช่น Dopamine (2:1) 7.5 mL/h (5 mcg/kg/min) titrate q 5 min
Ø Dobutamine 2-20 mcg/kg/min เช่น Dobutamine (2:1) 7.5 mL/h max 30 mL/h
Ø NE 0.5-50 mcg/min เช่น NE (4:250) 7.5 mL/h (2 mcg/min) titrate q 3-5 min
Ø Adrenaline 2-10 mcg/min เช่น Adrenaline (1:250) 30 mL/h (2 mcg/min)
  • Bicarbonate ถ้า pH < 7.0 ร่วมกับมี decrease contractility หรือ dysrhythmia พิจารณาแก้ครึ่งหนึ่งของที่คำนวณได้ (HCO3 deficit (mEq) = 0.6 x wt(kg) x (15 – measured HCO3)) ถ้าหลังจากให้แล้วอาการดีขึ้น พิจารณาให้ต่อเพื่อให้ HCO3 = 15 mEq/L

O2 delivery: พยายามลด O2 consumption โดยการรักษา pain, anxiety, shivering ให้ analgesia, muscle relaxation, warm covering, paralytic agents (ถ้าจำเป็น); หลังจาก BP อยู่ในเกณฑ์ปกติ (MAP > 65 mmHg) แล้วพยายามให้ O2 saturation > 91%; พิจารณาให้ PRC เพื่อรักษาระดับ Hb > 7-9 g/dL

End point of resuscitation: MAP > 65 mmHg; lactate ลดลง > 10% ใน 6 ชั่วโมงแรก และกลับมาเป็นปกติในเวลา < 24 ชั่วโมง (lactate บอกภาวะ impaired O2 utilization ของ mitochondria แต่การตรวจพบในเลือดจะช้ากว่า 6 ชั่วโมงและในภาวะ inflammatory พบว่า lactate ถูกผลิตจาก activated neutrophil มากที่สุด); Arterial base deficit (mild 2-5, mod 6-14, severe > 15 mmol/L) สามารถบอกความรุนแรงของ blood loss ใน trauma ได้

ถ้ายังมี persistent hypotension ให้พิจารณาว่า
  • อุปกรณ์ monitoring ทำงานปกติ?
  • Vasopressor ให้ขนาดถูกต้อง? Infusion pump ทำงานปกติ?
  • ประเมิน clinical แล้วเข้าได้กับภาวะ hypotension หรือไม่
  • ให้ fluid resuscitation เพียงพอ?
  • ประเมินสาเหตุซ้ำอีกครั้ง มีสาเหตุใหม่? (hidden bleeding, AMI, aortic dissection, pulmonary embolism, cardiac tamponade, Iatrogenic pneumothorax, adrenal insufficiency, anaphylaxis)

Ref: Tintinalli ed8th, Marino’s The ICU Book ed4th

1 ความคิดเห็น: