ความรู้พื้นฐาน
- ค่าของ pH
บอกเพียง [H+] สุทธิในเลือด
ซึ่งอาจมีทั้งภาวะ acidemia และ alkalemia พร้อมๆกัน
- Primary acid-base disorder แบ่งเป็น respiratory หรือ metabolic ขึ้นอยู่กับว่าเกิดจาก primary change ของ PaCO2
หรือ HCO3- ตามลำดับ
- Secondary response เป็นกลไกเพื่อแก้ไขการเปลี่ยนแปลงของ
[H+]
โดยการเพิ่ม/ลด PaCO2 และ HCO3 ไปในทางเดียวกัน แต่จะไม่มากขนาดที่ทำให้
pH กลับมาเป็นปกติ
- ค่าปกติ pH
= 7.35 - 7.45, PaCO2 = 35 – 45 mmHg; HCO3 = 21 – 28 mEq/L
- Anion gap คือ ค่าประมาณคร่าวๆของ unmeasured anion จากสมการ Corrected
AG = [Na+] – ([HCO3-]
+ [Cl-]) + 2.5 x (4.5 - albumin)
โดยค่าปกติเท่ากับ
12
+/- 4 (หรือใช้ค่า baseline ของคนนั้นๆ);
ในกรณี hyperglycemia ไม่ต้อง corrected
Na+ เพราะ Cl- ก็ถูก dilute
เช่นเดียวกัน
- AG แม้ไม่มีภาวะ acid-base
disorder ก็อาจผิดปกติได้ เพราะมี unmeasured anion
(albumin, γ-globulin,
penicillin) และ cation (Ca, Mg, K, lithium,
myeloma, polyclonal gammopathies) เปลี่ยนแปลงในภาวะต่างๆ และยังมี
artifact ในการวัดค่า Cl- ที่พบได้ใน
bromide toxicity, TG > 600 mg/dL
- Wide AG โดยทั่วไปหมายถึงการที่มี acids เพิ่มขึ้น (“A
CAT MUD FILES” ดูเรื่อง toxicology) ซึ่งการเพิ่มขึ้นของ AG จะเป็นสัดส่วนเท่ากับการลดลงของ
HCO3 หรือ ΔAGc
= ΔHCO3 (gap ratio = 1)
***พบว่าแม้จะเป็น normal AG ก็ไม่สามารถ exclude unmeasured cation ไปได้
ถ้าสงสัยควรตรวจสารนั้นๆโดยตรง หรือตรวจ serum osmolality เทียบกับ
calculated serum osmolality (“ME DIE” ดูเรื่อง toxicology)
ประวัติและตรวจร่างกาย
- ประวัติการ gain/loss
ของ acid/base ได้แก่ อาเจียน ถ่ายเหลว
ประวัติยา/toxin
- อาการผิดปกติของโรคตับ ไต
ปอด ซึ่งเกี่ยวกับ acid-base homeostasis
Investigations:
ABG (pH, PaCO2, HCO3-), electrolytes, albumin,
lactic acid, BUN, Cr, drug levels; +/- Ca, Mg, PO4, ketone, glucose,
serum osmolality, urine electrolytes/osmole/glucose
Metabolic acidosis (ได้กรด เสีย bicarb)
- ดูความสัมพันธ์ระหว่าง HCO3-
กับ AG และระหว่าง HCO3- กับ PaCO2 ในผู้ป่วยทุกคน
- High AG ที่พบบ่อยได้แก่ lactic acidosis (shock, SIRS (stress
hyperlactatemia), thiamine deficiency, iron, metformin, cyanide, CO, INH), ketoacidosis
(DKA, AKA, starvation), chronic renal failure (loss of H+ secretion ที่ distal tubules มัก stable HCO3- ประมาณ 15
mEq/L) และ toxin ingestion (methanol, ethylene
glycol, salicylates, etc.)
- Osmolol gap (measured
serum osmolality - calculated osmolality) ช่วยแยกสาเหตุจาก
methanol
และ ethylene glycol จากสาเหตุอื่นๆ โดย calculated
osmolality = (2 x Na) + (1.4 x glucose) + (1.2 x urea) + (1.2 x ETOH); **AKI,
lactic acidosis, DKA, AKA สามารถพบ osmolol gap เพิ่มขึ้นได้
- Normal AG หรืออาจเรียกว่า hyperchloremic metabolic acidosis (การเสีย HCO3- จะแลกกับการที่ chloride เพิ่มขึ้นเพื่อให้เกิด electrical
charge neutrality ยกเว้นในกรณีมี hyponatremia อาจจะมี chloride ปกติได้) อาจแบ่งเป็น
hyperkalemic และ hypokalemic normal AG metabolic
acidosis (แต่ไม่แน่เสมอไป เพราะค่า K ขึ้นกับ
pH ด้วย)
- มักมี
hyperkalemia
ร่วมด้วย ได้แก่ subsiding DKA, early uremic acidosis,
early obstructive uropathy, RTA type IV, hypoaldosteronism (Addison’s disease),
infusion HCl/NH4Cl, lysine-HCl/argininc-HCl, potassium-sparing
diuretic
- มักมี
hypokalemia
ร่วมด้วย ได้แก่ RTA type I/II, acetazolamide (functional
RTA), acute diarrhea, ureterosigmoidostomy, artificial ileal bladder
obstruction, large volume fluid resuscitation (esp. NSS)
- Secondary response จะมีการเพิ่มขึ้น minute ventilation ทันที โดย PaCO2 จะลดลง 1 mmHg ต่อ HCO3 ที่ลดลง 1 mEq/L [ΔPaCO2 = ΔHCO3] เพราะฉะนั้นถ้าเข้าสู่
steady stage แล้ว แต่เมื่อวัด PaCO2 แล้วไม่ตรงกับที่คำนวณได้แสดงว่ามี primary respiratory disorder ร่วมด้วย
- ข้อจำกัดของ respiratory
compensation คือ minute ventilation จะกลับลดลงเมื่อ
pH < 7.10 (ยิ่งไปให้ bicarbonate ช่วงนี้จะทำให้
CO2 ที่เกิดมากขึ้นคั่ง ทำให้มี respiratory
acidosis) และ PaCO2 จะลดลงต่ำสุดได้ประมาณ
12 mmHg (จาก airflow resistance และยิ่งหายใจเร็วจะยิ่งไปเพิ่ม
CO2 production ของกล้ามเนื้อ) เพราะฉะนั้นเมื่อเกิด respiratory acidosis ร่วมด้วยต้องให้
mechanical ventilation
- เมื่อ pH
ลด 0.1 จะทำให้ K เพิ่ม 0.5
ยิ่งถ้าตรวจพบ hypokalemia แสดงว่ามี severe intracellular K depletion เพราะฉะนั้นควรระวังเมื่อแก้ภาวะ
acidosis แล้วจะทำให้ K ลดลงมากจนเกิด dysrhythmia
ได้
DKA
tips
|
การรักษา
- รักษาสาเหตุ เช่น toxin
(antidote), sepsis, DKA
- ถ้า respiratory
compensation ไม่เพียงพอ ให้ช่วยเรื่อง ventilation ก่อน
- การให้ bicarbonate
จะทำให้ CO2 เพิ่มขึ้น ทำให้เกิด CNS
intracellular acidosis และถ้าไม่สามารถเพิ่ม minute
ventilation ขึ้นอีก จะทำให้เกิดภาวะ respiratory acidosis ตามมา เพราะฉะนั้น bicarbonate จะให้กรณีที่จำเป็นต่อ
physiology และระหว่างการให้ definite treatment
การให้
bicarbonate
Tx: dose ของ bicarbonate คือ 0.5 mEq/kg ต่อ mEq ของ HCO3
ที่ต้องการให้เพิ่มขึ้น โดยปกติจะให้ HCO3 >
8 [HCO3 = 0.5 x BW x (8 – measured HCO3)] หรือ จนทำให้ภาวะ shock/dysrhythmia ดีขึ้น โดยผสม
5DW 500 mL + 7.5% NaHCO3 75 mL จะได้ใกล้เคียงกับ isotonic
solution ให้ rate ตามความรุนแรงของอาการ |
Metabolic alkalosis (ได้ bicarb เสียกรด)
- อาการผิดปกติที่พบได้ เช่น neurologic
abnormality (tetany, neuromuscular instability, seizure), O2-Hb
dissociation curve shift to the left (PO2 ลดลง),
และ respiratory depression (ระวังใน COPD
ที่ใช้ diuretic)
- สาเหตุของ chloride-responsive เกิดจากภาวะที่ทำให้เกิด chloride depletion และ ECF volume ลดลง (เช่น vomiting, diarrhea, diuretic, cystic fibrosis,
chloride-wasting enteropathy) จะไปกระตุ้น mineralocorticoid
ทำให้มีการดูดกลับ Na และขับ K, H+
เพิ่มขึ้น และเพิ่มการสร้าง HCO3 จะตรวจพบ alkaline urine และ urine Cl <
10 mEq/L (ถ้าไม่มีฤทธิ์ของ diuretic อยู่)
และภาวะ hypokalemic, hypochloremic alkalosis; **ปกติ diarrhea จะเป็น hyperchloremic metabolic acidosis จากการเสีย
HCO3 ในอุจจาระ แต่ถ้าเกิดจาก laxative
abuse จะมี K, Cl ในอุจจาระมากทำให้เกิดภาวะ metabolic
alkalosis
- สาเหตุของ chloride-resistant เกิดจากโรคที่กระตุ้น mineralocorticoid activity (เช่น renal artery stenosis, renin-secreting tumors, adrenal
hyperplasia, hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, Liddle’s syndrome,
exogenous mineralocorticoids, Bartter’s & Gitelman’s syndrome) มักจะเป็นแบบ normovolemia หรือ hypervolemia
และมักจะมี HT จะตรวจ urine Cl > 10
mEq/L
- Secondary response คือการลด minute ventilation
แต่ความสัมพันธ์ไม่แน่นอน มักให้ ΔPaCO2 = 0.7
x ΔHCO3 แต่ให้ระวังถ้า HCO3
เพิ่มค่อนข้างมาก (24 เป็น 32) อาจเกิด hypoventilation (PaCO2 > 45)
การรักษา
- ใน chloride-responsive
คำนวณ mEq ของ Cl deficit = 0.2 x
lean BW x (100 – Cl-) นำมาแปลงเป็น 0.9%NSS
(L) = Cl deficit/154 ให้ rate = 100 mL/h + (fluid loss +
MT)
- ในรายที่ให้ NSS
ไม่ได้ (edematous stage) มักจะสัมพันธ์กับ hypokalemia
ให้รักษาด้วย KCl replacement
- ใน chloride-resistant
ให้แก้ hypokalemia; ให้ acetazolamide
5-10 mg/kg IV/PO (ยับยั้ง HCO3 reabsorption และเพิ่ม HCO3 secretion); ในกรณี severe
alkalemia (pH > 7.5, HCO3 > 45) ให้ IV
HCL โดยคำนวณ mEq ของ H+
deficit = 0.5 x lean BW x (HCO3 - 30) แล้วให้คำนวณปริมาตร
Liters ของ 0.1 normal solution (100 mEq/L) = H+
deficit/100 ให้ rate < 0.2 mEq/kg/h ผ่าน CVC
Respiratory acidosis
- สาเหตุเกิดจาก
hypoventilation
(เช่น head injury, chest injury, lung disease, sedation,
pickwickian syndrome), abnormal gas exchange (เช่น pneumonia)
หรืออาจเกิดจาก CO2 production เพิ่มขึ้น
(เช่น high-glucose diet)
- Secondary response โดยการเพิ่มการสร้าง renal HCO3 และยับยั้ง
HCO3 reabsorption [acute: ΔHCO3 = 0.1 x ΔPaCO2; chronic: ΔHCO3 = 0.4 x ΔPaCO2] สามารถดูการเปลี่ยนแปลงของ
PaCO2 เทียบกับ pH
จะแยกภาวะ acute respiratory acidosis (PaCO2 เพิ่ม
10, pH ลด 0.08) และ
chronic respiratory acidosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.03) ได้
- เมื่อ
PaCO2
เพิ่มขึ้นจะทำให้ PaO2 ลดลงด้วย
(จากสูตร alveolar gas equation คือ PAO2
= (FiO2 x 713) – (PaCO2/0.8))
- การปรับตัวของร่างกายต่อ chronic
respiratory acidosis (เช่น severe COPD) เมื่อ
PaCO2 > 60-70 mmHg อยู่นานๆ
จะทำให้ carotid sinus sensitivity ลดลง ทำให้การหายใจจะถูกกระตุ้นจากภาวะ
hypoxemia อย่างเดียว
การรักษา
- รักษาที่สาเหตุ เช่น bronchospasm
และระวังการให้ O2 มากเกินไปจะกดการหายใจในผู้ป่วย
chronic hypercapnia
- ในรายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา
โดยเฉพาะเมื่อ pH < 7.25 อาจต้องการ ventilator
support (เช่น ETT, CPAP)
- ใน chronic
respiratory acidosis การแก้ PaCO2 ควรแก้ช้าๆ < 5 mmHg/h การแก้อย่างรวดเร็วทำให้เกิดภาวะ
metabolic alkalosis ร่วมกับ respiratory alkalosis ทำให้ pH เพิ่ม iCa, K ลดลง
ทำให้เกิด dysrhythmia ได้
Respiratory alkalosis
- สาเหตุเกิดจากการกระตุ้น
respiratory
center เช่น CNS tumor, stroke, infection, pregnancy,
hypoxia, toxin, anxiety, pain, iatrogenic overventilation (mechanical
ventilation)
- การที่ PaCO2
ลดลง ทำให้ pH เพิ่มขึ้น ทำให้ Ca
จับกับ anionic protein ที่เพิ่มขึ้น ทำให้ iCa
ลดลงเกิดอาการ tetany, paresthesia และมีการลดลงของ
cerebral blood flow และลด DO2 จากการที่ O2-Hb dissociation curve เคลื่อนทางซ้าย
- Secondary response โดยการลดลงของ HCO3 [acute: ΔHCO3 = 0.2 x ΔPaCO2; chronic: ΔHCO3 = 0.4 x ΔPaCO2] และมีการเปลี่ยนแปลงเทียบกับ
pH ดังนี้ acute respiratory alkalosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.08) และ chronic respiratory alkalosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.02)
- ภาวะ chronic
respiratory alkalosis สามารถเกิด complete compensation ได้จน pH เป็นปกติ โดยใช้เวลาอย่างน้อย 1 สัปดาห์ พบได้ในคนที่อยู่ high altitude
การรักษา
- รักษาที่สาเหตุ เช่น การ reassure
ในผู้ป่วย hyperventilation
- ในกลุ่ม high
altitude อาจให้ acetazolamide
Ref: Tintinalli ed8-9th,
Marino’s the ICU book
Update 11/9/63
ไม่มีความคิดเห็น:
แสดงความคิดเห็น