วันพฤหัสบดีที่ 24 ธันวาคม พ.ศ. 2558

Acid-Base disorders

ความรู้พื้นฐาน
  • pH มีความสัมพันธ์กับ Plasma hydrogen ion [H+] ในสมการลอการิทึม แต่ในช่วง pH 7.20-7.50 พบว่าความสัมพันธ์เกือบจะเป็นเส้นตรงกับ [H+] โดยที่ pH 7.4 = [H+] 40 และเมื่อ pH เปลี่ยน 0.01 จะเท่ากับ [H+] เปลี่ยนประมาณ 1 nEq/L  
  • ค่าของ pH บอกเพียง [H+] สุทธิในเลือด ซึ่งอาจมีทั้งภาวะ acidemia และ alkalemia พร้อมๆกัน
  • ชนิดของ Primary acid-base disorder สามารถบอกได้จากสมการ [H+] = 24 x PaCO2 / HCO3- ว่าเป็น respiratory หรือ metabolic และสามารถคำนวณค่า pH ได้เมื่อรู้ PaCO2 และ HCO3
  • Secondary response เป็นกลไกเพื่อแก้ไขการเปลี่ยนแปลงของ [H+] โดยการเพิ่ม/ลด PaCO2 และ HCO3 ไปในทางเดียวกัน แต่จะไม่มากขนาดที่ทำให้ pH กลับมาเป็นปกติ
  • ค่าปกติ pH = 7.35 - 7.45, PaCO2 = 35 – 45 mmHg; HCO3 = 21 – 28 mEq/L
  • Anion gap คือ ค่าประมาณคร่าวๆของ unmeasured anion จากสมการ Corrected AG = [Na+] – ([HCO3-] + [Cl-]) + 2.5 x (4.5 - albumin) โดยค่าปกติเท่ากับ 12 +/- 4 (หรือใช้ค่า baseline ของคนนั้นๆ); ในกรณี hyperglycemia ไม่ต้อง corrected Na+ เพราะ Cl- ก็ถูก dilute เช่นเดียวกัน

***AG แม้ไม่มีภาวะ acid-base disorder ก็อาจผิดปกติได้ เพราะมี unmeasured anion (albumin, γ-globulin, penicillin) และ cation (Ca, Mg, K, lithium, myeloma, polyclonal gammopathies) เปลี่ยนแปลงในภาวะต่างๆ และยังมี artifact ในการวัดค่า Cl- ที่พบได้ใน bromide toxicity, TG > 600 mg/dL
  • Wide AG โดยทั่วไปหมายถึงการที่มี acids เพิ่มขึ้น (“A CAT MUD FILES” ดูเรื่อง toxicology) ซึ่งการเพิ่มขึ้นของ AG จะเป็นสัดส่วนเท่ากับการลดลงของ HCO3 หรือ ΔAGc = ΔHCO3 (gap ratio = 1)

***พบว่าแม้จะเป็น normal AG ก็ไม่สามารถ exclude unmeasured cation ไปได้ ถ้าสงสัยควรตรวจสารนั้นๆโดยตรง หรือตรวจ serum osmolality เทียบกับ calculated serum osmolality (“ME DIE” ดูเรื่อง toxicology)

ประวัติและตรวจร่างกาย
  • ประวัติการ gain/loss ของ acid/base ได้แก่ อาเจียน ถ่ายเหลว ประวัติยา/toxin
  • อาการผิดปกติของโรคตับ ไต ปอด ซึ่งเกี่ยวกับ acid-base homeostasis

Investigations: ABG (pH, PaCO2, HCO3-), electrolytes, albumin, lactic acid, BUN, Cr, drug levels; +/- Ca, Mg, PO4, ketone, glucose, serum osmolality, urine electrolytes/osmole/glucose


Metabolic acidosis
  • สาเหตุของ high AG ที่พบบ่อยได้แก่ lactic acidosis (shock, SIRS (stress hyperlactatemia), thiamine deficiency, iron, metformin, cyanide, CO, INH), ketoacidosis (DKA, AKA, starvation), advanced renal failure (loss of H+ secretion ที่ distal tubules) และ toxin ingestion (methanol, ethylene glycol, salicylates, etc.)
  • สาเหตุของ normal AG ได้แก่ diarrhea, saline infusion, early renal failure (loss of bicarbonate reabsorption ที่ proximal tubules), potassium-sparing diuretic, hypoaldosteronism (Addison’s disease), early obstructive uropathy, RTA, acetazolamide;  ซึ่งการเสีย HCO3- จะแลกกับการที่ chloride เพิ่มขึ้นเพื่อให้เกิด electrical charge neutrality จึงเรียกภาวะนี้ว่า hyperchloremic metabolic acidosis (ยกเว้นในกรณีมี hyponatremia อาจจะมี chloride ปกติได้)

DKA tips
Ø DKA ช่วงแรกอาจตรวจพบ ketone น้อย เพราะส่วนใหญ่เป็น β-hydroxybutyrate ซึ่งการตรวจแบบเก่าจะไม่พบ ต่อมาเมื่อรักษาแล้วจะตรวจพบ ketone เพิ่มขึ้น เพราะเปลี่ยนเป็นlic acidosis acetoacetate (ตรวจพบ)
Ø การรักษา DKA ด้วย NSS IV เมื่อติดตามไปอาจพบว่า serum HCO3 ไม่ดีขึ้น เพราะ acidosis ถูกเปลี่ยนจาก wide AG เป็น normal AG acidosis (จาก saline infusion) การติดตามอาการควรดูที่ gap-gap ratio จะบอกได้ดีกว่า  
  • Secondary response คือการเพิ่ม minute ventilation จะเกิดขึ้นทันที โดยถ้า HCO3 คงที่จะเข้าสู่ steady stage ใน 11-24 ชั่วโมง [ΔPaCO2 = 1.2 x ΔHCO3 ] เพราะฉะนั้นช่วงที่ยังไม่เข้าสู่ steady stage เมื่อคำนวณ PaCO2 แล้วจะพบว่ามี respiratory acidosis ร่วมด้วย
  • ข้อจำกัดของ respiratory compensation คือ minute ventilation จะกลับลดลงเมื่อ pH < 7.10 (ยิ่งไปให้ bicarbonate ช่วงนี้จะทำให้ CO2 ที่เกิดมากขึ้นคั่ง ทำให้มี respiratory acidosis) และ PaCO2 จะลดลงต่ำสุดได้ประมาณ 12 mmHg (จาก airflow resistance และยิ่งหายใจเร็วจะยิ่งไปเพิ่ม CO2 production ของกล้ามเนื้อ) เพราะฉะนั้นเมื่อเกิด respiratory acidosis ร่วมด้วยต้องให้ mechanical ventilation
  • เมื่อ pH ลด 0.1 จะทำให้ K เพิ่ม 0.5 ยิ่งถ้าตรวจพบ hypokalemia แสดงว่ามี severe intracellular K depletion เพราะฉะนั้นควรระวังเมื่อแก้ภาวะ acidosis แล้วจะทำให้ K ลดลงมากจนเกิด dysrhythmia ได้

การรักษา
  • รักษาสาเหตุ เช่น toxin (antidote),  sepsis, DKA
  • ถ้า respiratory compensation ไม่เพียงพอ ให้ช่วยเรื่อง ventilation ก่อน
  • การให้ bicarbonate จะทำให้ CO2 เพิ่มขึ้น ทำให้เกิด CNS intracellular acidosis และถ้าไม่สามารถเพิ่ม minute ventilation ขึ้นอีก จะทำให้เกิดภาวะ respiratory acidosis ตามมา เพราะฉะนั้น bicarbonate จะให้กรณีที่จำเป็นต่อ physiology และระหว่างการให้ definite treatment

การให้ bicarbonate
  • HCO3 < 4 mEq/L
  • Wide AG acidosis ที่ pH < 7.00-7.15 ที่มี signs of shock หรือมี myocardial irritability และไม่ตอบสนองต่อการให้ fluid และ ventilation
  • Severe hyperchloremic acidemia ที่ hemodynamic insufficiency

Tx: คำนวณ mEq ของ HCO3 = 0.5 x BW x (8 – measured HCO3) โดยผสม 5DW 500 mL + 7.5% NaHCO3 75 mL IV rate พยายามให้ช้าๆพิจารณาตามความรุนแรงของอาการ


Metabolic alkalosis
  • สาเหตุของ chloride-responsive เกิดจากภาวะที่ทำให้เกิด chloride depletion และ ECF volume ลดลง (เช่น vomiting, diarrhea, diuretic, cystic fibrosis, chloride-wasting enteropathy) จะไปกระตุ้น mineralocorticoid ทำให้มีการดูดกลับ Na และขับ K, H+ เพิ่มขึ้น และเพิ่มการสร้าง HCO3 จะตรวจพบ alkaline urine และ urine Cl < 10 mEq/L (ถ้าไม่มีฤทธิ์ของ diuretic อยู่) และภาวะ hypokalemic, hypochloremic alkalosis;  **ปกติ diarrhea จะเป็น hyperchloremic metabolic acidosis จากการเสีย HCO3 ในอุจจาระ แต่ถ้าเกิดจาก laxative abuse จะมี K, Cl ในอุจจาระมากทำให้เกิดภาวะ metabolic alkalosis
  • สาเหตุของ chloride-resistant เกิดจากโรคที่กระตุ้น mineralocorticoid activity (เช่น renal artery stenosis, renin-secreting tumors, adrenal hyperplasia, hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome, Liddle’s syndrome, exogenous mineralocorticoids, Bartter’s & Gitelman’s syndrome) มักจะเป็นแบบ normovolemia หรือ hypervolemia และมักจะมี HT จะตรวจ urine Cl > 10 mEq/L  
  • Secondary response คือการลด minute ventilation [ΔPaCO2 = 0.7 x ΔHCO3 ] ให้ระวังการเกิด hypoventilation  (hypercapnia (PaCO2 > 45) จะเกิดเมื่อ HCO3 เพิ่มค่อนข้างมากจาก 24 เป็น 32)

การรักษา
  • ใน chloride-responsive คำนวณ mEq ของ Cl deficit = 0.2 x lean BW x (100 – Cl-) นำมาแปลงเป็น 0.9%NSS (L) = Cl deficit/154 ให้ rate = 100 mL/h + (fluid loss + MT)
  • ในรายที่ให้ NSS ไม่ได้ (edematous stage) มักจะสัมพันธ์กับ hypokalemia ให้รักษาด้วย KCl replacement
  • ใน chloride-resistant ให้แก้ hypokalemia; ให้ acetazolamide 5-10 mg/kg IV/PO (ยับยั้ง HCO3 reabsorption และเพิ่ม HCO3 secretion); ในกรณี severe alkalemia (pH > 7.5, HCO3 > 45) ให้ IV HCL โดยคำนวณ mEq ของ H+ deficit = 0.5 x lean BW x (HCO3 - 30) แล้วให้คำนวณปริมาตร Liters ของ 0.1 normal solution (100 mEq/L) = H+ deficit/100 ให้ rate < 0.2 mEq/kg/h ผ่าน CVC   


Respiratory acidosis
  • สาเหตุเกิดจาก hypoventilation (เช่น head injury, chest injury, lung disease, sedation, pickwickian syndrome), abnormal gas exchange (เช่น pneumonia) หรืออาจเกิดจาก CO2 production เพิ่มขึ้น (เช่น high-glucose diet)
  • Secondary response โดยการเพิ่มการสร้าง renal HCO3 และยับยั้ง HCO3 reabsorption [acute: ΔHCO3 = 0.1 x ΔPaCO2; chronic: ΔHCO3 = 0.4 x ΔPaCO2] สามารถดูการเปลี่ยนแปลงของ PaCO2 เทียบกับ pH จะแยกภาวะ acute respiratory acidosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.08) และ chronic respiratory acidosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.03) ได้
  • เมื่อ PaCO2 เพิ่มขึ้นจะทำให้ PaO2 ลดลงด้วย (จากสูตร alveolar gas equation คือ PAO2 = (FiO2 x 713) – (PaCO2/0.8))
  • การปรับตัวของร่างกายต่อ chronic respiratory acidosis (เช่น severe COPD) เมื่อ PaCO2 > 60-70 mmHg อยู่นานๆ จะทำให้ carotid sinus sensitivity ลดลง ทำให้การหายใจจะถูกกระตุ้นจากภาวะ hypoxemia อย่างเดียว

การรักษา
  • รักษาที่สาเหตุ เช่น bronchospasm และระวังการให้ O2 มากเกินไปจะกดการหายใจในผู้ป่วย chronic hypercapnia
  • ในรายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา โดยเฉพาะเมื่อ pH < 7.25 อาจต้องการ ventilator support (เช่น ETT, CPAP)
  • ใน chronic respiratory acidosis การแก้ PaCO2 ควรแก้ช้าๆ < 5 mmHg/h การแก้อย่างรวดเร็วทำให้เกิดภาวะ metabolic alkalosis ร่วมกับ respiratory alkalosis ทำให้ pH เพิ่ม iCa, K ลดลง ทำให้เกิด dysrhythmia ได้


Respiratory alkalosis
  • สาเหตุเกิดจากการกระตุ้น respiratory center เช่น CNS tumor, stroke, infection, pregnancy, hypoxia, toxin, anxiety, pain, iatrogenic overventilation (mechanical ventilation)
  • การที่ PaCO2 ลดลง ทำให้ pH เพิ่มขึ้น ทำให้ Ca จับกับ anionic protein ที่เพิ่มขึ้น ทำให้ iCa ลดลงเกิดอาการ tetany, paresthesia และมีการลดลงของ cerebral blood flow และลด DO2 จากการที่ O2-Hb dissociation curve เคลื่อนทางซ้าย
  • Secondary response โดยการลดลงของ HCO3 [acute: ΔHCO3 = 0.2 x ΔPaCO2; chronic: ΔHCO3 = 0.4 x ΔPaCO2] และมีการเปลี่ยนแปลงเทียบกับ pH ดังนี้ acute respiratory alkalosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.08) และ chronic respiratory alkalosis (PaCO2 เพิ่ม 10, pH ลด 0.02)
  • ภาวะ chronic respiratory alkalosis สามารถเกิด complete compensation ได้จน pH เป็นปกติ โดยใช้เวลาอย่างน้อย 1 สัปดาห์ พบได้ในคนที่อยู่ high altitude

การรักษา
  • รักษาที่สาเหตุ เช่น การ reassure ในผู้ป่วย hyperventilation
  • ในกลุ่ม high altitude อาจให้ acetazolamide



Ref: Tintinalli ed8th, Marino’s the ICU book
เขียนโดย ที่

ไม่มีความคิดเห็น:

แสดงความคิดเห็น

สมัครสมาชิก: ส่งความคิดเห็น (Atom)