Carbon Monoxide

Carbon Monoxide

ความรู้พื้นฐาน

• เราสามารถได้รับ CO ได้จากหลายแหล่ง เช่น ควันเสียจากการเผาไหม้ของไม้ ถ่าน น้ำมัน หรือได้รับโดยการกินหรือการหายใจ methylene chloride (พบในน้ำมันเคลือบเงา น้ำยาลอกสี) เข้าไป แล้ว methylene chloride จะค่อยๆไปเปลี่ยนเป็น CO ที่ตับ ระดับสูงสุดที่ > 8 ชั่วโมง
• CO เป็นก๊าซที่ไม่มีสี ไม่มีกลิ่น ร่างกายคนปกติพบได้ประมาณ 1% จากการสลายของ heme ซึ่งจะพบได้สูงขึ้นในคนที่สูบบุหรี่ (อาจสูงได้ถึง 10%) หรือถ้ามีภาวะ hemolysis หรือ sepsis
• 85% ของ CO จะแย่ง O₂ จับกับ Hb (แย่งได้ดีกว่าประมาณ 200 เท่า) กลายเป็น carboxyhemoglobin ทำให้เกิดอาการของ hypoxia หรือ anemia โดยค่าครึ่งชีวิตของ COHb ประมาณ 5 ชั่วโมง แต่ถ้าดม 100% O₂ ที่ 1 ATA จะทำให้ค่าครึ่งชีวิตลดลงเหลือประมาณ 80 นาที
• CO ที่เหลือจะละลายในพลาสมาหรือไปจับกับ myoglobin ภายใน cell ไปรบกวน cellular respiration และการสร้าง ATP ทำให้เกิดภาวะ lactic acidosis
• และปัจจัยสำคัญอีกอย่างคือ cytotoxic effects ของ CO poisoning โดยไปทำให้เกิดการหลั่ง nitric oxide และ guanylate cyclase ทำให้เกิด hypotension และ inflammatory cascade ทำให้เกิด neuronal cell death โดยเฉพาะบริเวณ basal ganglia (globus pallidus) ที่ไวต่อ neurotoxic, เกิด rhabdomyolysis และ AMI

ซักประวัติและตรวจร่างกาย

• อาการและอาการแสดงมักไม่จำเพาะ เช่น อาจมาด้วย flu-like symptoms ปวดศีรษะ อาเจียน เดินเซ ชัก เป็นลม เจ็บหน้าอก ตามัว สับสน เหนื่อย หายใจเร็ว เป็นต้น
• ประวัติเสี่ยงช่วยทำให้นึกถึงภาวะนี้ เช่น ออกมาจากบ้านที่ไฟไหม้ ติดเครื่องยนต์ในสถานที่อับอากาศ สมาชิกในบ้าน หรือ สัตว์เลี้ยงมีอาการผิดปกติเช่นเดียวกัน; **อาจพบ cyanide ร่วมด้วยในคนที่อยู่ในสถานที่ไฟไหม้
• ตรวจร่างกาย ส่วนใหญ่จะไม่พบลักษณะ cherry red mucosa อาจพบ mild fever, tachycardia, tachypnea, hyper-/hypotension, focal neurological deficit, retinal hemorrhage, bullous skin lesions; แต่ SaO₂ จะสูงผิดปกติ
• ให้นึกถึง CO poisoning เสมอในคนที่มี mental status change ร่วมกับมี unexplained anion gap metabolic acidosis หรือ lactic acidosis

การวินิจฉัย

• วัด COHb saturation โดยใช้ ABG/VBG with co-oximetry (อาจใช้ pulse co-oximetry แต่ยังไม่เป็น standard)
• พบ pulse oximetry gap คือเมื่อวัด SaO₂ ด้วย standard pulse oximetry จะได้สูงกว่า SaO₂ ที่วัดจาก ABG
• Lab อื่นๆที่ผิดปกติ เช่น lactic acidosis, unexplained anion gap metabolic acidosis, elevated CPK, elevated troponin, neuron-specific enolase (S100B เป็น CNS protein ที่เกิดจาก neuronal injury), CSF myelin basic protein; ECG อาจพบ ischemic patterns; imaging อาจพบ bilateral, symmetrical globus pallidus lesions

การรักษา

1. ให้ FiO₂ ที่มากที่สุด ทันที
2. พิจารณาทำ hyperbaric O₂ therapy (ที่ 2.5 ATM ค่าครึ่งชีวิตจะเหลือ 24 นาที) ในรายที่มีข้อบ่งชี้ (consensus recommendation) ได้แก่
• Pregnancy with carboxyhemoglobin level > 15% (fetal hemoglobin จับกับ CO ได้ดีมาก)
• Carboxyhemoglobin > 25%
• Syncope
• AMI
• Altered mental status
• Seizure
• Coma
• Focal neurological deficit

Dispositions: ในรายที่อาการไม่มาก อาจให้ O₂, ตรวจเพิ่มเติมและสังเกตอาการ 4 ชั่วโมง

Ref: Tintinalli ed8th